×

Loading...

肉友们,现在可以给孩子们打疫苗了。自己打了就算了,给孩子们打?花点时间读读我转的这篇雄文,再考虑考虑吧。声明:Credit不是我的,我转载是得到Permission的

当前新冠疫苗的路线缺陷和对合成肽疫苗的研发倡议

前言

世界停滞在新冠病毒带来的恐惧之中已有一年多了,人们焦灼的期盼疫苗消灭新冠以恢复昔日的常态。然而,两大疫苗厂商的老总却无情的击碎了人们对常态的幻想,说疫苗可能要年年打,也就是说他们的疫苗无力消灭新冠。不断快速涌现的和已有抗体结合不佳的新变种(Variant of Concern, VOC); 让人体在遇到新变种时主要诱发针对老病毒的和新变种结合不佳的老抗体,而不产生针对新变种的高亲和力的新抗体的抗原原罪(Original Antigenic Sin, OAS);在抗体结合不佳时,抗体不仅不能控制病情,反而加重病情的抗体依赖增强效应(Antibody Dependent Enhancement/Pathology, ADE/ADP)是压在当前新冠疫苗上的三座大山。VOC的可怕威力已在巴西和印度等地展现并为公众所知。OAS和ADE还仅限于少量文献报道,随着疫苗的推广和新变种的扩散,这二者的威力也会很快进入大众的视野。悲观的预测几个月内许多国家日趋减缓的疫情将重新抬头甚至急剧恶化。随着疫情的长期性恶化,海外华人的处境也将越来越困难。饱受苦难的世界各国人民或明或暗会有诸多疑问:为什么新冠偏偏在收集研究冠状病毒的武毒所P4实验室和武汉卫建委P3实验室附近爆发?为什么新冠至今未找到自然宿主?为什么新冠病毒有许多罕见的巧合疑似人为,比如E蛋白和舟山蝙蝠完全一致;PRRA插入以及CGGCGG编码异常?普通人或许只停留在疑问的地步,但是不可否认的是在越来越多的苦难下有人会把愤怒发泄在华人上。在这危难的时刻,我呼吁海外华人动员起来,主动投入资源帮助世界早日结束疫情。在昔日和平时代,大家可以按部就班的指望政府和机构。然而这次大流行从开始到现在,建制派的应对完全遵循墨菲定律,步步都往最糟糕的方向走,我呼吁普罗大众联合起来,不要再指望旧有的传统会带领大众走出深渊,按部就班而不积极开拓新途径新方案自救的话,人类社会永无宁日。当前的抗体疫苗路线前途暗淡,避开抗体,想方设法新开辟仅基于T细胞的疫苗路线迫在眉睫。


这是人类第一次通过全民接种疫苗来对抗大流行。无数人想当然的根据往昔的经验认为疫苗将很快平息大流行,然而不少人,比如疫苗专家Geert Vanden Bossche[1],免疫学专家Sucharit Bhakdi, 认为在大流行期间全民接种不成熟的疫苗将把人类推向万丈深渊。悲观的推测大部分地区现在结束的是第一波轻微的疫情,如巴西,印度一样残酷的第二波马上就要来了。作为一个在大流行前对疫苗一无所知的普罗大众,我就粗浅的谈一下对当前疫苗的理解,抛砖引玉,希望有识之士指点。


1. 现有的新冠疫苗的保护率未知,可能完全无效

现有的新冠疫苗的保护率充满了各种有意无意的偏差和误导,细究数据的话基本看不到很好的保护力。一般来说, 通过肌肉注射的上呼吸道感染的病毒疫苗,因为越过了黏膜免疫系统,无法产生足够的对黏膜免疫至关重要的IgA,于是无法防止感染[2]. 港大陈志伟实验室发现接种新冠疫苗后, 病毒仍然在动物模型的鼻甲繁殖传播[3]. 疫苗厂商在设计实验时刻意回避检测感染,比如只对出现特定症状的人进行核酸检测,不普查核酸和抗体.这种选择性偏差漏掉了大量的无症/轻症感染者,导致疫苗虚假的高保护率. 疫苗保护率的第二个重要的偏差来自于核酸检测极高的假阴性率[4]. 核酸检测并不是监测新冠的完美方法,取样偏差和狭窄的时间窗口导致许多感染者甚至重症患者核酸检测假阴性.与对照组相比, 疫苗可以极大的降低鼻咽部的病毒载量,从而极大地提高核酸检测的假阴性率.这些被疫苗压低鼻咽部病毒载量的感染者的病情不一定轻. 这种现象在3期数据里就显出来了。摩德纳疫苗3期实验里,有志愿者接种两个月后血氧只有88,病人住院前从CLIA认证的机构测出核酸阳性,但是住院后核酸是阴性,因为病人的自测不合实验流程,于是这个病例未被计入感染[5]. 辉瑞的3期里也有类似的胸片显示可能是新冠感染但是核酸检测阴性未被计入感染的例子[6]。第三个偏差来自于对感染者在时间上的选择性剔除. 当前宣传的疫苗的高保护率都是只计入完全保护期比如第二针7天之后的感染病例.这个看似合理的方案其实无意间引起了观测偏差.在接种和感染这两个事件序列里,接种组和对照组并不是完全对称. 因为这种选择性偏差,50%保护率的疫苗可以观测为90%甚至更高。比如,对一个特定人群,每天有一人感染新冠,在35天内35人感染,把这35人编号为1到35。如果这些人提前接种了一个保护率为50%的疫苗,那观测的结果如何呢?假设这35人随机从第一天开始到第三十五天每天只有一人接种,疫苗的保护率从接种28天后 算起。在这为期7天的观测窗口里,7个注定在这第29-35天这7天感染的人必须在第1-7天内接种,否则就会被剔除,而这7个感染者在第1-7天内接种的几率是7/35, 于是疫苗的保护率为1-7*0.5*(7/35)/7=90%. 观测窗口越短,观测到的保护率越高. 不少新闻都显示了这一点. 第四个偏差来自于对感染者在ADE上的选择性剔除. 对于ADE敏感的志愿者有可能在第一针后就可能因为反应过大而被剔除后继试验. 疫苗厂商的3期数据里都有大量早期脱组的情况。


因为这些偏差,疫苗厂商的3期保护率数据缺乏足够的说服力。那么现实中大规模接种以后的数据呢?几乎所有的国家在疫苗普及的初期都伴随着病例的上升。有些国家比如以色列、英国、美国等随后因为封锁、季节变化等因素疫情变缓,有人就把它归功于疫苗,无视许多国家比如印度、塞舌尔、智利、塞尔维亚等疫情随着疫苗普及越来越严重。尤其是不丹本来清零几个月了,四月初2周内93%的成人接种疫苗后,疫情马上恶化,快赶上冬天的高峰。另外,把疫情缓和归功于疫苗的解释不了这些国家没打疫苗的现在感染数也同比例下降了。比如,以色列40%的人没打疫苗,现在也没啥感染的了,和去年同期没打疫苗时的情况类似。至于说什么是因为群免了, 那就更不可能。首先,60%的疫苗普及率还没到群免的阀值,其次,16岁以下的接种率是零,可以认为他们是一个独立的未受保护的群体。最后,新冠病毒可能不存在群免。玛瑙斯[7]、印度、卡塔尔[8]等抗体阳性率更高,也没啥作用。明显是封锁加天气变化等降低了感染。


马克.吐温说谎言有3种:谎言,该死的谎言,还有统计数据。尽管疫苗的保护率疑云重重,机构仍然可以做出各种漂亮的数据。CDC根据医护人员的数据说两针14天后的保护率是90%, 一针14天后的保护率是80%,并且给出了计算过程[9]。但是CDC根本没考虑想打疫苗的在等待期间感染后就打不了。真正的未接种人.天数应该包含后来接种的人在未接种期间的人.天数。用此算法得出未接种人.天数为167,259,CDC原来用的是116,657。这样两针14天后的保护率是63%, 一针14天后的保护率是56%。 另外,CDC的算法忽视了12月份的感染风险是3月份的5倍左右,人.天数的感染风险权重根本不一样。疫苗组的人.天数主要发生在感染风险权重低的2/3月。约取一半权重,这样两针14天后的保护率是32%, 一针14天后的保护率是28%。 另外,这组数据52.6%来自亚利桑那,那里冬天高峰的感染风险是现在的10倍以上。如果再考虑接种组上呼道病毒载量低,假阴性率高的话,疫苗就基本没有任何保护力。


附:

Total person-days: 3950 person × 90 day=355,500

- Partially immunized (>=14 days):41,856

- Fully immunized:78,902

- 13 days after 1st/2nd short: 67,483

= 167,259 unvaccinated person-days

Note: 确认感染之后的天数也应该扣除,但是在总数里扣除上限,即180人感染*90天=16200人.天后还差很远,对结论影响不大。


2. 抗体中和滴度的体外数据和真实效力相关性很差

抗体中和滴度是疫苗厂商推销产品的一个重要依据。然而新冠病毒感染人体的机理复杂,途径众多导致体外中和滴度数据和真实效力相关性很差。经常有病人体外实验检测出高中和滴度抗体却无法防止感染[10]。哪怕是体外实验,用纯化病毒显示高中和力的抗体其实在细胞之间基本没有中和能力[11]。当前体外中和试验用的反应基质过于简单。比如用的病毒没有足够糖基化, 而新冠病毒在人体内会高度糖基化,70%的部位会被各种糖基覆盖,抗体很难认出高度糖基化后的病毒。比如基质缺乏抗体Fc受体, 而新冠病毒在人体内和抗体结合后,抗体Fc还要进一步和各种Fc受体结合,而体外中和试验根本没考虑这个因素。反应基质的酸碱值,所用的细胞是否和人体细胞机理类似等等都很重要。有报道说在样本里加入正常生理浓度的胆绿素后,许多中和抗体和新冠病毒的结合能力就急剧下降[12]


3. 新冠突刺蛋白有毒

新冠病毒通过与体内的ACE2,NRP1等受体结合而侵袭人体。ACE2,NRP1这些受体本身具有重要的生理机能,比如ACE2具有修复上皮细胞,调节血压等功能。突刺蛋白能和这些重要受体结合,必然干扰正常的生理机能。比如突刺蛋白可以穿过血脑屏障[13]; 突刺蛋白能通过ACE2影响线粒体功能而杀死血管上皮细胞[14]; 不含其他病毒成分的单独S蛋白能够触发血管细胞信号传导并引发细胞功能障碍[15];改变人的血脑屏障[16];损伤肺部[17];释放信号,诱发细胞病变, 可能导致慢性绝症:肺动脉高压[18].

现有的疫苗都会引入新冠突刺蛋白到体内而带来潜在的危害.有人会说疫苗引入的突刺蛋白局限于注射部位的肌肉组织,所以这种担忧毫无必要。然而一个不可否定的是必然有小部分突刺蛋白会游离到全身各处,其潜在的危害绝对不是不存在。3期试验里接种组的心脑血管疾病明显升高。随着疫苗的推广,其潜在毒性越来越明显。比如,VAERS在几个月内记录的新冠疫苗死亡关联病例已经4000多人,高于过去20年所有疫苗的总和。以色列打疫苗的1/2月比往年超额死亡22%,尤其是20-29岁的超额死亡是32%。 这么大的超额死亡有可能大部分是因为疫苗引起,因为以色列的新冠检测很全,漏掉的应该比较少[19]。美国的超额死亡数据12月/1月比往年基线高30-40%,近两月的数据不全,但是就是部分数据里,自从打疫苗以后,异常死亡这一项(Symptoms, signs and abnormal clinical and laboratory findings, not elsewhere classified (R00-R99)),急剧增长,翻了几倍,近2万人。这些莫名死亡应该就是疫苗致死的一部分[20]。其他国家在接种疫苗后,也大都伴随着超额死亡[21]


4. 新冠抗体有毒

临床数据表明,中和抗体的滴度越高,病情越重。无症/轻症者甚至不少人没有针对突刺蛋白的抗体。这似乎暗示新冠突刺蛋白抗体有毒. 有人会说重症患者的高滴度中和抗体不是重症的原因,而是重症的结果,因为重症患者体内的病毒更多,时间更长[22]。不管怎样,高抗体滴度和重症相随,低滴度/无抗体和轻症/无症相随是简单的事实。在无症状和有症状的COVID-19患者之间,上呼吸道的病毒脱落是无法区分的。有症状的患者显示较高的抗SARS-CoV-2抗体滴度,并且可以更快地从上呼吸道清除病毒,这与较高抗体滴度由较高的病毒载量引起的假设相反.在新冠感染的前五天内,症状较轻,尽管易感组织中繁殖了高量病毒;在第一种抗体的出现之后,由于免疫失调,才出现严重症状。之后,哪怕是重症患者体内的病毒载量也开始急剧降低。

许多实验进一步确认了新冠抗体有毒,比如病人的新冠突刺蛋白抗体攻击脑组织[23]; 抗体会和许多人体组织发生免疫反应[24]; G蛋白关联的受体的自抗体可能是新冠长期神经和心脏后遗症的原因[25]; 高滴度的type I IFN-α2 and IFN-ω抗体会毁了免疫系统的许多功能[26]; 抗体的尾端触发炎症反应[27].


5.  新冠抗体依赖增强效应(Antibody Dependent Enhancement/Pathology, ADE/ADP)

新冠病情明显是病毒感染后引发的免疫紊乱。 以往对冠状病毒比如SARS,MERS的研究表明,针对冠状病毒突刺蛋白的IgG抗体容易诱发抗体增强效应ADE,即抗体加重感染或者导致免疫紊乱, 这是这些病毒一直没有疫苗的重要原因之一[28]。类似, 对于新冠的研究表明,针对新冠突刺蛋白的IgG抗体在与病毒结合后,可以侵袭各种具有FcγR受体的免疫细胞(巨噬细胞,肥大细胞,单核细胞,嗜酸性粒细胞等),杀死这些免疫细胞或者干扰这些细胞的功能引发细胞因子风暴。新冠病毒本来无法侵袭这些没有ACE2表达的免疫细胞,但是IgG抗体帮助新冠病毒实现了这种破坏。有可能这就是不产生或只产生微量的IgG抗体的感染者轻症甚至无症,而产生高滴度中和抗体的感染者重症甚至死亡的原因。值得一提的是血小板也具有FcγR,接种疫苗后血小板减少可能与IgG抗体和FcγR的反应有关。


研究人员去年10月就报道了8%的轻症病人,76%的重症病人的血清呈现ADE[29];体外实验表明新冠非中和IgG抗体帮助病毒杀死巨噬细胞[30];突刺蛋白抗体(单抗/恢复病人血清)帮助新冠病毒感染本来无法感染的单核细胞。单核细胞是重要的先天免疫系统的哨兵,它被新冠病毒感染后释放警戒信号引发了炎症风暴[31].用灭活新冠疫苗在雪貂上观察到了ADE,还好不严重,不过确实了新冠灭活疫苗会加重肺部病情。实验中观察到了接种组的雪貂普遍有肝炎,而肝炎是典型的ADE[32]. 从重症新冠病人分离出可以急剧增强感染的新冠抗体, 可以说是一种ADE[33]. 动物实验观测到ADE,好消息是比率只有3%[34].ADE通过FcγRIIB诱发,并验证了抗体Fc变异可以消除ADE[35]. 新冠抗体因为Fc端糖基化引起ADE, 抗体的尾端激发巨噬细胞造成严重炎症反应[36]. 二次感染的双胞胎:第一次感染产生高滴度IgG中和抗体的在二次感染时重症,第一次感染无IgG中和抗体,只有非中和抗体的在二次感染时无症[37]。新冠病情随年龄增长而加重,对此一个简单的猜测就是人随着年纪感染冠状病毒的次数越来越多,体内预存的针对新冠的抗体逐渐从IgM迁移到针对突刺蛋白S2和NP的IgG,IgA,而这些抗体的FcY会诱发各种问题[38]。重症患者的共性是体内有大量的以前感染冠状病毒留下的针对突刺蛋白S2部位的抗体[39].


时至今日,还有许多人无视新冠ADE的各种实验数据,宣传新冠没有ADE。有人在看到新冠ADE的数据后,说体外细胞实验不代表体内也是如此,或者说动物模型不代表人体,进而否定ADE的存在。甚至有人荒唐的说有ADE的话那死人都满大街了, 全然无视新冠本身是很轻的病, 年轻人感染后病死率远低于千分之一,有ADE也只是加重病情,不会有普通人可以明显察觉的变化.就像ADE的典型登革出血热治疗得当死亡率也在1%以下.还有人说ADE即使存在,也是罕见现象,无视文献报道8%的轻症病人,76%的重症病人的血清呈现ADE. 还有人说因为现在的疫苗有高滴度的中和抗体,只有非中和抗体才会产生ADE,完全无视人体在产生中和抗体的同时还会产生大量的非中和抗体,另外,还无视针对当前毒株的中和抗体会成为变异毒株的非中和抗体的简单事实。甚至有人荒谬的提出疫苗可以不停的更新,年年打来产生针对新毒株的中和抗体,完全忘了这些能诱发ADE的非中和抗体已经存在,再也消除不了,更可怕的是人体存在抗原原罪(original antigenic sin),又称霍斯金现象(Hoskins effect),即身体免疫系统在遭遇到与初次感染有些微不同的外来物时,倾向利用初次产生的免疫记忆,而非再次产生免疫反应。因为抗原原罪,针对新毒株的疫苗对已经接种过老疫苗的人可能效果很差. 乐观的人又会说新冠不存在抗原原罪,因为现在没有观察到,另外变种和原始病毒很相似,不会引起抗原原罪。殊不知就是这种所谓的没有证据人传人的荒谬乐观派把人类拖入了今天的深渊。我们可以做最乐观的愿望,但也必须做好应对最坏情况的方案。


6. 当前的新冠疫苗恶化感染者的病情

既然新冠病毒存在ADE/ADP,那么当前靠诱发抗体为主的新冠疫苗必然会恶化感染者的病情。


以色列的数据显示新冠疫苗提高住院率3倍,死亡率5倍[40].


匈牙利接种新冠疫苗染病后的死亡率是273/5714=4.8%,有的疫苗接种染病后的死亡率奇高,比如摩德纳的疫苗接种染病后的死亡率是12/108=11%。当然这个数据样本不大,年龄分布有可能偏高[41]。高于匈牙利新冠死亡率26625/770000=3.5%.

德国接种新冠疫苗染病后的死亡率是662/13000=5.1%, 接种过第一剂疫苗的人染病后的死亡率是2000/44000=4.5%,高于未接种疫苗的死亡率[42].



巴西80岁以上的老人三月初90%以上的接种疫苗,一个月后死亡人数翻倍,二者的时间相关性充分说明了新冠疫苗不仅不能降低新冠死亡,反而会因为ADE加重死亡[43]


7. 当前的新冠疫苗加速了超级变种的形成

新变种传染性强,毒性强。然而为啥印度过去一年都没有新变种,疫苗一打,几个月就爆了呢?Geert Vanden Bossche的理论是这是疫苗惹的祸,印度的现状非常符合他的预测。疫苗对新变种的促进和筛选作用,具体过程很复杂。简单来说就是疫苗接种后的一两星期,新的免疫没建立起来,给了病毒适应变异出超级毒株的绝佳环境。自然的感染就不存在这个问题,所以不会很容易筛出超级毒株。现在的超级毒株比如巴西变种,英国变种和南非变种全部来自于早期的疫苗试验场就是这个因素。印度变种也是在打疫苗后才出现的。


Marek's disease就是一个典型的疫苗培养超级变种的例子:从前Marek's disease在鸡群传播,症状轻微,死亡率很低。疫苗厂家蛊惑一些养鸡厂接种疫苗,刚开始大部分养鸡场不接种疫苗也无所谓,结果过了一段时间之后,所有的养鸡场都必须接种疫苗,否则染了Marek's disease就必死。原来疫苗厂家搞的疫苗只压制症状,不阻止感染,病毒有了更大的培养皿和选择压力后,进化出了超强杀伤力的变种[44]


8. 人类最终的希望之一: 放弃基于抗体免疫的疫苗, 开发仅基于T细胞免疫的疫苗

从理论上看,当前主要基于抗体免疫的新冠疫苗因为VOC/ADE/OAS三座大山根本无力让人类社会恢复常态,似乎年年不停的接种新疫苗就是最好的结局. 大众们真的就只能接受医疗建制派给人类带来的这个惨淡未来吗?


制作疫苗的一个基本思路就是去模仿击败病毒的胜利者的方法, 无症状或轻症感染者可以说是击败新冠病毒的胜利者,他们的特征就是不产生或只产生微量的针对新冠病毒的IgG抗体,依靠自然杀手细胞,T细胞以及别的免疫途径来杀死新冠病毒。与此相反,被新冠病毒击败的重症患者/死者因为某种原因,产生了高滴度的针对新冠病毒的中和抗体。向对抗新冠的成功者学习,理想的疫苗应该不诱发任何抗体, 只诱发T细胞免疫.针对T细胞,放弃B细胞的合成肽疫苗可以完美的实现这个要求,另外,肽链很短,各种变异毒株都有可能被共同的肽链覆盖,疫苗对抗变异的能力大大提高[45].


很早以前,我就寄希望于合成肽疫苗,然而在医疗建制派主导的世界里,合成肽疫苗的进展极其缓慢。合成肽疫苗因为制作简单,保存方便,本应该成为最先投入使用的新冠疫苗,然而现在只有俄罗斯的EpiVacCorona于去年11月开始了3期试验。另外,当前合成肽疫苗还有一个重大问题就是仍然在延续抗体免疫的错误,大都在追求T细胞免疫的同时还加入了激发抗体免疫的肽链。或许,人类只有在抗体免疫路线上碰得头破血流后才会考虑仅基于T细胞免疫的合成肽疫苗。


在展望这惨淡未来的时候,作为一个普罗大众,我问我自己,为什么一定要寄希望于医疗建制派呢?比如100万美元10个人就可以开展合成肽疫苗的早期研发,为什么我们普通人就不能联合起来,开辟新的道路自救?如果有更多的资源投入到新疫苗的研发中,未来总会不同.



参考文献:

[1] https://www.geertvandenbossche.org/

[2] COVID-19 Vaccines May Not Prevent Nasal SARS-CoV-2 Infection and Asymptomatic Transmission

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33320052/

[3] Robust SARS-CoV-2 infection in nasal turbinates after treatment with systemic neutralizing antibodies

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931312821000986?via%3Dihub

[4] False-negative results of initial RT-PCR assays for COVID-19: A systematic review

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0242958

[5] FDA Briefing Document, Moderna COVID-19 Vaccine

https://www.fda.gov/media/144434/download

[6] FDA Briefing Document, Pfizer-BioNTech COVID-19 Vaccine

https://www.fda.gov/media/144245/download

[7] The city of Manaus, north Brazil, was stricken by a severe epidemic of SARS-Cov-2 in March 2020, reaching a seroprevalence of 76% by October 2020.

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.05.10.21256644v1

[8] Evidence for and level of herd immunity against SARS-CoV-2 infection: the ten-community study

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.09.24.20200543v2

[9] Interim Estimates of Vaccine Effectiveness of BNT162b2 and mRNA-1273 COVID-19 Vaccines in Preventing SARS-CoV-2 Infection Among Health Care Personnel, First Responders, and Other Essential and Frontline Workers — Eight U.S. Locations, December 2020–March 2021

https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/70/wr/mm7013e3.htm#

[10] An immunocompetent 169-day prolonged SARS-CoV-2 shedding patient with high neutralizing antibody

https://www.researchsquare.com/article/rs-376381/v1

[11] SARS-CoV-2 cell-to-cell infection is resistant to neutralizing antibodies

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.05.04.442701v1

[12] SARS-CoV-2 can recruit a haem metabolite to evade antibody immunity

https://advances.sciencemag.org/content/early/2021/04/22/sciadv.abg7607

[13] The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice

https://www.nature.com/articles/s41593-020-00771-8

[14] SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902

[15] The SARS-CoV-2 spike protein disrupts the cooperative function of human cardiac pericytes - endothelial cells through CD147 receptor-mediated signalling: a potential non-infective mechanism of COVID-19 microvascular disease

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423721v1.full

[16] The SARS-CoV-2 spike protein alters barrier function in 2D static and 3D microfluidic in-vitro models of the human blood–brain barrier

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S096999612030406X

[17] SARS-CoV2 spike protein causes lung injury even without the presence of intact virus

https://www.contagionlive.com/view/spike-protein-of-sars-cov-2-virus-alone-can-cause-damage-to-lungs

[18] SARS-CoV-2 Spike Protein Elicits Cell Signaling in Human Host Cells: Implications for Possible Consequences of COVID-19 Vaccines

https://www.mdpi.com/2076-393X/9/1/36/htm

[19] http://gilad.online/writings/2021/4/21/the-israeli-people-committees-april-report-on-the-lethal-impact-of-vaccinations

[20] http://data.cdc.gov/NCHS/Weekly-Counts-of-Deaths-by-State-and-Select-Causes/muzy-jte6

[21] http://www.bitchute.com/video/RVhr42bAr8gM/

[22] Antibody-dependent enhancement and SARS-CoV-2 vaccines and therapies

http://www.nature.com/articles/s41564-020-00789-5

[23] Exploratory neuroimmune profiling identifies CNS-specific alterations in COVID-19 patients with neurological involvement

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.09.11.293464v2

[24] Reaction of Human Monoclonal Antibodies to SARS-CoV-2 Proteins With Tissue Antigens: Implications for Autoimmune Diseases

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7873987/

[25] Functional autoantibodies against G-protein coupled receptors in patients with persistent Long-COVID-19 symptoms

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589909021000204

[26] Autoantibodies against type I IFNs in patients

with life-threatening COVID-19

https://science.sciencemag.org/content/sci/370/6515/eabd4585.full.pdf

[27] Proinflammatory IgG Fc structures in patients with severe COVID-19

https://www.nature.com/articles/s41590-020-00828-7

[28] Antibody-Dependent Infection of Human Macrophages by Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus.

https://doi.org/10.1186/1743-422X-11-82.

Evaluation of Antibody-Dependent Enhancement of SARS-CoV Infection in Rhesus Macaques Immunized with an Inactivated SARS-CoV Vaccine. 

https://doi.org/10.1007/s12250-018-0009-2.

Immunization with Modified Vaccinia Virus Ankara-Based Recombinant Vaccine against Severe Acute Respiratory Syndrome Is Associated with Enhanced Hepatitis in Ferrets. 

https://doi.org/10.1128/JVI.78.22.12672-12676.2004.

Caution Urged on SARS Vaccines. 

https://doi.org/10.1126/science.303.5660.944.

Prior Infection and Passive Transfer of Neutralizing Antibody Prevent Replication of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus in the Respiratory Tract of Mice. 

https://doi.org/10.1128/jvi.78.7.3572-3577.2004.

A DNA Vaccine Induces SARS Coronavirus Neutralization and Protective Immunity in Mice.

https://doi.org/10.1038/nature02463.

Immunization with SARS Coronavirus Vaccines Leads to Pulmonary Immunopathology on Challenge with the SARS Virus. 

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0035421.

[29] Antibody-dependent enhancement (ADE) of SARS-CoV-2 infection in recovered COVID-19 patients: studies based on cellular and structural biology analysis

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.10.08.20209114v1

[30] At the Intersection Between SARS-CoV-2, Macrophages and the Adaptive Immune Response: A Key Role for Antibody-Dependent Pathogenesis But Not Enhancement of Infection in COVID-19

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.22.432407v1

[31] SARS-CoV-2 infects blood monocytes to activate NLRP3 and AIM2 inflammasomes, pyroptosis and cytokine release

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.03.06.21252796v1

[32] Immunological and pathological outcomes of SARS-CoV-2 challenge after formalin-inactivated vaccine immunisation of ferrets and rhesus macaques

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.10.08.20209114v1

[33] An infectivity-enhancing site on the SARS-CoV-2 spike protein is targeted by COVID-19 patient antibodies

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.18.423358v1

[34] The functions of SARS-CoV-2 neutralizing and infection-enhancing antibodies in vitro and in mice and nonhuman primates

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.31.424729v2

[35] An antibody-dependent enhancement (ADE) activity eliminated neutralizing antibody with potent prophylactic and therapeutic efficacy against SARS-CoV-2 in rhesus monkeys

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.26.222257v1

[36] High titers and low fucosylation of early human anti-SARS-CoV-2 IgG promote inflammation by alveolar macrophages

https://stm.sciencemag.org/content/early/2021/05/10/scitranslmed.abf8654

[37] “Monozygotic twins discordant for severe clinical recurrence of COVID-19 show drastically distinct T cell responses to SARS-Cov-2”

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.03.26.21253645v1

[38] Systems serology detects functionally distinct coronavirus antibody features in children and elderly

https://www.nature.com/articles/s41467-021-22236-7

[39] Fatal COVID-19 outcomes are associated with an antibody response targeting epitopes shared with endemic coronaviruses

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.05.04.21256571v1

[40] https://correctiv.org/faktencheck/2021/03/11/covid-19-in-israel-nein-die-impfung-erzeugt-keine-40-mal-hoehere-sterblichkeit/

[41] http://hungarytoday.hu/hungary-vaccines-vaccine-effectiveness-inoculation-vaccine-effectiveness-comparison-pfizer-sputnik-sinopharm/

[42] https://news.sina.com.cn/w/2021-05-14/doc-ikmyaawc5365273.shtml

[43] http://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.04.27.21256187v1

[44] Leaky Vaccines Enhance Spread of Deadlier Chicken Viruses

https://www.nationalgeographic.com/science/article/leaky-vaccines-enhance-spread-of-deadlier-chicken-viruses

[45] An Effective COVID-19 Vaccine Needs to Engage T Cells

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.581807/full

Sign in and Reply Report

Replies, comments and Discussions:

  • 枫下家园 / 医药保健 / 肉友们,现在可以给孩子们打疫苗了。自己打了就算了,给孩子们打?花点时间读读我转的这篇雄文,再考虑考虑吧。声明:Credit不是我的,我转载是得到Permission的 +4

    当前新冠疫苗的路线缺陷和对合成肽疫苗的研发倡议

    前言

    世界停滞在新冠病毒带来的恐惧之中已有一年多了,人们焦灼的期盼疫苗消灭新冠以恢复昔日的常态。然而,两大疫苗厂商的老总却无情的击碎了人们对常态的幻想,说疫苗可能要年年打,也就是说他们的疫苗无力消灭新冠。不断快速涌现的和已有抗体结合不佳的新变种(Variant of Concern, VOC); 让人体在遇到新变种时主要诱发针对老病毒的和新变种结合不佳的老抗体,而不产生针对新变种的高亲和力的新抗体的抗原原罪(Original Antigenic Sin, OAS);在抗体结合不佳时,抗体不仅不能控制病情,反而加重病情的抗体依赖增强效应(Antibody Dependent Enhancement/Pathology, ADE/ADP)是压在当前新冠疫苗上的三座大山。VOC的可怕威力已在巴西和印度等地展现并为公众所知。OAS和ADE还仅限于少量文献报道,随着疫苗的推广和新变种的扩散,这二者的威力也会很快进入大众的视野。悲观的预测几个月内许多国家日趋减缓的疫情将重新抬头甚至急剧恶化。随着疫情的长期性恶化,海外华人的处境也将越来越困难。饱受苦难的世界各国人民或明或暗会有诸多疑问:为什么新冠偏偏在收集研究冠状病毒的武毒所P4实验室和武汉卫建委P3实验室附近爆发?为什么新冠至今未找到自然宿主?为什么新冠病毒有许多罕见的巧合疑似人为,比如E蛋白和舟山蝙蝠完全一致;PRRA插入以及CGGCGG编码异常?普通人或许只停留在疑问的地步,但是不可否认的是在越来越多的苦难下有人会把愤怒发泄在华人上。在这危难的时刻,我呼吁海外华人动员起来,主动投入资源帮助世界早日结束疫情。在昔日和平时代,大家可以按部就班的指望政府和机构。然而这次大流行从开始到现在,建制派的应对完全遵循墨菲定律,步步都往最糟糕的方向走,我呼吁普罗大众联合起来,不要再指望旧有的传统会带领大众走出深渊,按部就班而不积极开拓新途径新方案自救的话,人类社会永无宁日。当前的抗体疫苗路线前途暗淡,避开抗体,想方设法新开辟仅基于T细胞的疫苗路线迫在眉睫。


    这是人类第一次通过全民接种疫苗来对抗大流行。无数人想当然的根据往昔的经验认为疫苗将很快平息大流行,然而不少人,比如疫苗专家Geert Vanden Bossche[1],免疫学专家Sucharit Bhakdi, 认为在大流行期间全民接种不成熟的疫苗将把人类推向万丈深渊。悲观的推测大部分地区现在结束的是第一波轻微的疫情,如巴西,印度一样残酷的第二波马上就要来了。作为一个在大流行前对疫苗一无所知的普罗大众,我就粗浅的谈一下对当前疫苗的理解,抛砖引玉,希望有识之士指点。


    1. 现有的新冠疫苗的保护率未知,可能完全无效

    现有的新冠疫苗的保护率充满了各种有意无意的偏差和误导,细究数据的话基本看不到很好的保护力。一般来说, 通过肌肉注射的上呼吸道感染的病毒疫苗,因为越过了黏膜免疫系统,无法产生足够的对黏膜免疫至关重要的IgA,于是无法防止感染[2]. 港大陈志伟实验室发现接种新冠疫苗后, 病毒仍然在动物模型的鼻甲繁殖传播[3]. 疫苗厂商在设计实验时刻意回避检测感染,比如只对出现特定症状的人进行核酸检测,不普查核酸和抗体.这种选择性偏差漏掉了大量的无症/轻症感染者,导致疫苗虚假的高保护率. 疫苗保护率的第二个重要的偏差来自于核酸检测极高的假阴性率[4]. 核酸检测并不是监测新冠的完美方法,取样偏差和狭窄的时间窗口导致许多感染者甚至重症患者核酸检测假阴性.与对照组相比, 疫苗可以极大的降低鼻咽部的病毒载量,从而极大地提高核酸检测的假阴性率.这些被疫苗压低鼻咽部病毒载量的感染者的病情不一定轻. 这种现象在3期数据里就显出来了。摩德纳疫苗3期实验里,有志愿者接种两个月后血氧只有88,病人住院前从CLIA认证的机构测出核酸阳性,但是住院后核酸是阴性,因为病人的自测不合实验流程,于是这个病例未被计入感染[5]. 辉瑞的3期里也有类似的胸片显示可能是新冠感染但是核酸检测阴性未被计入感染的例子[6]。第三个偏差来自于对感染者在时间上的选择性剔除. 当前宣传的疫苗的高保护率都是只计入完全保护期比如第二针7天之后的感染病例.这个看似合理的方案其实无意间引起了观测偏差.在接种和感染这两个事件序列里,接种组和对照组并不是完全对称. 因为这种选择性偏差,50%保护率的疫苗可以观测为90%甚至更高。比如,对一个特定人群,每天有一人感染新冠,在35天内35人感染,把这35人编号为1到35。如果这些人提前接种了一个保护率为50%的疫苗,那观测的结果如何呢?假设这35人随机从第一天开始到第三十五天每天只有一人接种,疫苗的保护率从接种28天后 算起。在这为期7天的观测窗口里,7个注定在这第29-35天这7天感染的人必须在第1-7天内接种,否则就会被剔除,而这7个感染者在第1-7天内接种的几率是7/35, 于是疫苗的保护率为1-7*0.5*(7/35)/7=90%. 观测窗口越短,观测到的保护率越高. 不少新闻都显示了这一点. 第四个偏差来自于对感染者在ADE上的选择性剔除. 对于ADE敏感的志愿者有可能在第一针后就可能因为反应过大而被剔除后继试验. 疫苗厂商的3期数据里都有大量早期脱组的情况。


    因为这些偏差,疫苗厂商的3期保护率数据缺乏足够的说服力。那么现实中大规模接种以后的数据呢?几乎所有的国家在疫苗普及的初期都伴随着病例的上升。有些国家比如以色列、英国、美国等随后因为封锁、季节变化等因素疫情变缓,有人就把它归功于疫苗,无视许多国家比如印度、塞舌尔、智利、塞尔维亚等疫情随着疫苗普及越来越严重。尤其是不丹本来清零几个月了,四月初2周内93%的成人接种疫苗后,疫情马上恶化,快赶上冬天的高峰。另外,把疫情缓和归功于疫苗的解释不了这些国家没打疫苗的现在感染数也同比例下降了。比如,以色列40%的人没打疫苗,现在也没啥感染的了,和去年同期没打疫苗时的情况类似。至于说什么是因为群免了, 那就更不可能。首先,60%的疫苗普及率还没到群免的阀值,其次,16岁以下的接种率是零,可以认为他们是一个独立的未受保护的群体。最后,新冠病毒可能不存在群免。玛瑙斯[7]、印度、卡塔尔[8]等抗体阳性率更高,也没啥作用。明显是封锁加天气变化等降低了感染。


    马克.吐温说谎言有3种:谎言,该死的谎言,还有统计数据。尽管疫苗的保护率疑云重重,机构仍然可以做出各种漂亮的数据。CDC根据医护人员的数据说两针14天后的保护率是90%, 一针14天后的保护率是80%,并且给出了计算过程[9]。但是CDC根本没考虑想打疫苗的在等待期间感染后就打不了。真正的未接种人.天数应该包含后来接种的人在未接种期间的人.天数。用此算法得出未接种人.天数为167,259,CDC原来用的是116,657。这样两针14天后的保护率是63%, 一针14天后的保护率是56%。 另外,CDC的算法忽视了12月份的感染风险是3月份的5倍左右,人.天数的感染风险权重根本不一样。疫苗组的人.天数主要发生在感染风险权重低的2/3月。约取一半权重,这样两针14天后的保护率是32%, 一针14天后的保护率是28%。 另外,这组数据52.6%来自亚利桑那,那里冬天高峰的感染风险是现在的10倍以上。如果再考虑接种组上呼道病毒载量低,假阴性率高的话,疫苗就基本没有任何保护力。


    附:

    Total person-days: 3950 person × 90 day=355,500

    - Partially immunized (>=14 days):41,856

    - Fully immunized:78,902

    - 13 days after 1st/2nd short: 67,483

    = 167,259 unvaccinated person-days

    Note: 确认感染之后的天数也应该扣除,但是在总数里扣除上限,即180人感染*90天=16200人.天后还差很远,对结论影响不大。


    2. 抗体中和滴度的体外数据和真实效力相关性很差

    抗体中和滴度是疫苗厂商推销产品的一个重要依据。然而新冠病毒感染人体的机理复杂,途径众多导致体外中和滴度数据和真实效力相关性很差。经常有病人体外实验检测出高中和滴度抗体却无法防止感染[10]。哪怕是体外实验,用纯化病毒显示高中和力的抗体其实在细胞之间基本没有中和能力[11]。当前体外中和试验用的反应基质过于简单。比如用的病毒没有足够糖基化, 而新冠病毒在人体内会高度糖基化,70%的部位会被各种糖基覆盖,抗体很难认出高度糖基化后的病毒。比如基质缺乏抗体Fc受体, 而新冠病毒在人体内和抗体结合后,抗体Fc还要进一步和各种Fc受体结合,而体外中和试验根本没考虑这个因素。反应基质的酸碱值,所用的细胞是否和人体细胞机理类似等等都很重要。有报道说在样本里加入正常生理浓度的胆绿素后,许多中和抗体和新冠病毒的结合能力就急剧下降[12]


    3. 新冠突刺蛋白有毒

    新冠病毒通过与体内的ACE2,NRP1等受体结合而侵袭人体。ACE2,NRP1这些受体本身具有重要的生理机能,比如ACE2具有修复上皮细胞,调节血压等功能。突刺蛋白能和这些重要受体结合,必然干扰正常的生理机能。比如突刺蛋白可以穿过血脑屏障[13]; 突刺蛋白能通过ACE2影响线粒体功能而杀死血管上皮细胞[14]; 不含其他病毒成分的单独S蛋白能够触发血管细胞信号传导并引发细胞功能障碍[15];改变人的血脑屏障[16];损伤肺部[17];释放信号,诱发细胞病变, 可能导致慢性绝症:肺动脉高压[18].

    现有的疫苗都会引入新冠突刺蛋白到体内而带来潜在的危害.有人会说疫苗引入的突刺蛋白局限于注射部位的肌肉组织,所以这种担忧毫无必要。然而一个不可否定的是必然有小部分突刺蛋白会游离到全身各处,其潜在的危害绝对不是不存在。3期试验里接种组的心脑血管疾病明显升高。随着疫苗的推广,其潜在毒性越来越明显。比如,VAERS在几个月内记录的新冠疫苗死亡关联病例已经4000多人,高于过去20年所有疫苗的总和。以色列打疫苗的1/2月比往年超额死亡22%,尤其是20-29岁的超额死亡是32%。 这么大的超额死亡有可能大部分是因为疫苗引起,因为以色列的新冠检测很全,漏掉的应该比较少[19]。美国的超额死亡数据12月/1月比往年基线高30-40%,近两月的数据不全,但是就是部分数据里,自从打疫苗以后,异常死亡这一项(Symptoms, signs and abnormal clinical and laboratory findings, not elsewhere classified (R00-R99)),急剧增长,翻了几倍,近2万人。这些莫名死亡应该就是疫苗致死的一部分[20]。其他国家在接种疫苗后,也大都伴随着超额死亡[21]


    4. 新冠抗体有毒

    临床数据表明,中和抗体的滴度越高,病情越重。无症/轻症者甚至不少人没有针对突刺蛋白的抗体。这似乎暗示新冠突刺蛋白抗体有毒. 有人会说重症患者的高滴度中和抗体不是重症的原因,而是重症的结果,因为重症患者体内的病毒更多,时间更长[22]。不管怎样,高抗体滴度和重症相随,低滴度/无抗体和轻症/无症相随是简单的事实。在无症状和有症状的COVID-19患者之间,上呼吸道的病毒脱落是无法区分的。有症状的患者显示较高的抗SARS-CoV-2抗体滴度,并且可以更快地从上呼吸道清除病毒,这与较高抗体滴度由较高的病毒载量引起的假设相反.在新冠感染的前五天内,症状较轻,尽管易感组织中繁殖了高量病毒;在第一种抗体的出现之后,由于免疫失调,才出现严重症状。之后,哪怕是重症患者体内的病毒载量也开始急剧降低。

    许多实验进一步确认了新冠抗体有毒,比如病人的新冠突刺蛋白抗体攻击脑组织[23]; 抗体会和许多人体组织发生免疫反应[24]; G蛋白关联的受体的自抗体可能是新冠长期神经和心脏后遗症的原因[25]; 高滴度的type I IFN-α2 and IFN-ω抗体会毁了免疫系统的许多功能[26]; 抗体的尾端触发炎症反应[27].


    5.  新冠抗体依赖增强效应(Antibody Dependent Enhancement/Pathology, ADE/ADP)

    新冠病情明显是病毒感染后引发的免疫紊乱。 以往对冠状病毒比如SARS,MERS的研究表明,针对冠状病毒突刺蛋白的IgG抗体容易诱发抗体增强效应ADE,即抗体加重感染或者导致免疫紊乱, 这是这些病毒一直没有疫苗的重要原因之一[28]。类似, 对于新冠的研究表明,针对新冠突刺蛋白的IgG抗体在与病毒结合后,可以侵袭各种具有FcγR受体的免疫细胞(巨噬细胞,肥大细胞,单核细胞,嗜酸性粒细胞等),杀死这些免疫细胞或者干扰这些细胞的功能引发细胞因子风暴。新冠病毒本来无法侵袭这些没有ACE2表达的免疫细胞,但是IgG抗体帮助新冠病毒实现了这种破坏。有可能这就是不产生或只产生微量的IgG抗体的感染者轻症甚至无症,而产生高滴度中和抗体的感染者重症甚至死亡的原因。值得一提的是血小板也具有FcγR,接种疫苗后血小板减少可能与IgG抗体和FcγR的反应有关。


    研究人员去年10月就报道了8%的轻症病人,76%的重症病人的血清呈现ADE[29];体外实验表明新冠非中和IgG抗体帮助病毒杀死巨噬细胞[30];突刺蛋白抗体(单抗/恢复病人血清)帮助新冠病毒感染本来无法感染的单核细胞。单核细胞是重要的先天免疫系统的哨兵,它被新冠病毒感染后释放警戒信号引发了炎症风暴[31].用灭活新冠疫苗在雪貂上观察到了ADE,还好不严重,不过确实了新冠灭活疫苗会加重肺部病情。实验中观察到了接种组的雪貂普遍有肝炎,而肝炎是典型的ADE[32]. 从重症新冠病人分离出可以急剧增强感染的新冠抗体, 可以说是一种ADE[33]. 动物实验观测到ADE,好消息是比率只有3%[34].ADE通过FcγRIIB诱发,并验证了抗体Fc变异可以消除ADE[35]. 新冠抗体因为Fc端糖基化引起ADE, 抗体的尾端激发巨噬细胞造成严重炎症反应[36]. 二次感染的双胞胎:第一次感染产生高滴度IgG中和抗体的在二次感染时重症,第一次感染无IgG中和抗体,只有非中和抗体的在二次感染时无症[37]。新冠病情随年龄增长而加重,对此一个简单的猜测就是人随着年纪感染冠状病毒的次数越来越多,体内预存的针对新冠的抗体逐渐从IgM迁移到针对突刺蛋白S2和NP的IgG,IgA,而这些抗体的FcY会诱发各种问题[38]。重症患者的共性是体内有大量的以前感染冠状病毒留下的针对突刺蛋白S2部位的抗体[39].


    时至今日,还有许多人无视新冠ADE的各种实验数据,宣传新冠没有ADE。有人在看到新冠ADE的数据后,说体外细胞实验不代表体内也是如此,或者说动物模型不代表人体,进而否定ADE的存在。甚至有人荒唐的说有ADE的话那死人都满大街了, 全然无视新冠本身是很轻的病, 年轻人感染后病死率远低于千分之一,有ADE也只是加重病情,不会有普通人可以明显察觉的变化.就像ADE的典型登革出血热治疗得当死亡率也在1%以下.还有人说ADE即使存在,也是罕见现象,无视文献报道8%的轻症病人,76%的重症病人的血清呈现ADE. 还有人说因为现在的疫苗有高滴度的中和抗体,只有非中和抗体才会产生ADE,完全无视人体在产生中和抗体的同时还会产生大量的非中和抗体,另外,还无视针对当前毒株的中和抗体会成为变异毒株的非中和抗体的简单事实。甚至有人荒谬的提出疫苗可以不停的更新,年年打来产生针对新毒株的中和抗体,完全忘了这些能诱发ADE的非中和抗体已经存在,再也消除不了,更可怕的是人体存在抗原原罪(original antigenic sin),又称霍斯金现象(Hoskins effect),即身体免疫系统在遭遇到与初次感染有些微不同的外来物时,倾向利用初次产生的免疫记忆,而非再次产生免疫反应。因为抗原原罪,针对新毒株的疫苗对已经接种过老疫苗的人可能效果很差. 乐观的人又会说新冠不存在抗原原罪,因为现在没有观察到,另外变种和原始病毒很相似,不会引起抗原原罪。殊不知就是这种所谓的没有证据人传人的荒谬乐观派把人类拖入了今天的深渊。我们可以做最乐观的愿望,但也必须做好应对最坏情况的方案。


    6. 当前的新冠疫苗恶化感染者的病情

    既然新冠病毒存在ADE/ADP,那么当前靠诱发抗体为主的新冠疫苗必然会恶化感染者的病情。


    以色列的数据显示新冠疫苗提高住院率3倍,死亡率5倍[40].


    匈牙利接种新冠疫苗染病后的死亡率是273/5714=4.8%,有的疫苗接种染病后的死亡率奇高,比如摩德纳的疫苗接种染病后的死亡率是12/108=11%。当然这个数据样本不大,年龄分布有可能偏高[41]。高于匈牙利新冠死亡率26625/770000=3.5%.

    德国接种新冠疫苗染病后的死亡率是662/13000=5.1%, 接种过第一剂疫苗的人染病后的死亡率是2000/44000=4.5%,高于未接种疫苗的死亡率[42].

    

    巴西80岁以上的老人三月初90%以上的接种疫苗,一个月后死亡人数翻倍,二者的时间相关性充分说明了新冠疫苗不仅不能降低新冠死亡,反而会因为ADE加重死亡[43]


    7. 当前的新冠疫苗加速了超级变种的形成

    新变种传染性强,毒性强。然而为啥印度过去一年都没有新变种,疫苗一打,几个月就爆了呢?Geert Vanden Bossche的理论是这是疫苗惹的祸,印度的现状非常符合他的预测。疫苗对新变种的促进和筛选作用,具体过程很复杂。简单来说就是疫苗接种后的一两星期,新的免疫没建立起来,给了病毒适应变异出超级毒株的绝佳环境。自然的感染就不存在这个问题,所以不会很容易筛出超级毒株。现在的超级毒株比如巴西变种,英国变种和南非变种全部来自于早期的疫苗试验场就是这个因素。印度变种也是在打疫苗后才出现的。


    Marek's disease就是一个典型的疫苗培养超级变种的例子:从前Marek's disease在鸡群传播,症状轻微,死亡率很低。疫苗厂家蛊惑一些养鸡厂接种疫苗,刚开始大部分养鸡场不接种疫苗也无所谓,结果过了一段时间之后,所有的养鸡场都必须接种疫苗,否则染了Marek's disease就必死。原来疫苗厂家搞的疫苗只压制症状,不阻止感染,病毒有了更大的培养皿和选择压力后,进化出了超强杀伤力的变种[44]


    8. 人类最终的希望之一: 放弃基于抗体免疫的疫苗, 开发仅基于T细胞免疫的疫苗

    从理论上看,当前主要基于抗体免疫的新冠疫苗因为VOC/ADE/OAS三座大山根本无力让人类社会恢复常态,似乎年年不停的接种新疫苗就是最好的结局. 大众们真的就只能接受医疗建制派给人类带来的这个惨淡未来吗?


    制作疫苗的一个基本思路就是去模仿击败病毒的胜利者的方法, 无症状或轻症感染者可以说是击败新冠病毒的胜利者,他们的特征就是不产生或只产生微量的针对新冠病毒的IgG抗体,依靠自然杀手细胞,T细胞以及别的免疫途径来杀死新冠病毒。与此相反,被新冠病毒击败的重症患者/死者因为某种原因,产生了高滴度的针对新冠病毒的中和抗体。向对抗新冠的成功者学习,理想的疫苗应该不诱发任何抗体, 只诱发T细胞免疫.针对T细胞,放弃B细胞的合成肽疫苗可以完美的实现这个要求,另外,肽链很短,各种变异毒株都有可能被共同的肽链覆盖,疫苗对抗变异的能力大大提高[45].


    很早以前,我就寄希望于合成肽疫苗,然而在医疗建制派主导的世界里,合成肽疫苗的进展极其缓慢。合成肽疫苗因为制作简单,保存方便,本应该成为最先投入使用的新冠疫苗,然而现在只有俄罗斯的EpiVacCorona于去年11月开始了3期试验。另外,当前合成肽疫苗还有一个重大问题就是仍然在延续抗体免疫的错误,大都在追求T细胞免疫的同时还加入了激发抗体免疫的肽链。或许,人类只有在抗体免疫路线上碰得头破血流后才会考虑仅基于T细胞免疫的合成肽疫苗。


    在展望这惨淡未来的时候,作为一个普罗大众,我问我自己,为什么一定要寄希望于医疗建制派呢?比如100万美元10个人就可以开展合成肽疫苗的早期研发,为什么我们普通人就不能联合起来,开辟新的道路自救?如果有更多的资源投入到新疫苗的研发中,未来总会不同.



    参考文献:

    [1] https://www.geertvandenbossche.org/

    [2] COVID-19 Vaccines May Not Prevent Nasal SARS-CoV-2 Infection and Asymptomatic Transmission

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33320052/

    [3] Robust SARS-CoV-2 infection in nasal turbinates after treatment with systemic neutralizing antibodies

    https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931312821000986?via%3Dihub

    [4] False-negative results of initial RT-PCR assays for COVID-19: A systematic review

    https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0242958

    [5] FDA Briefing Document, Moderna COVID-19 Vaccine

    https://www.fda.gov/media/144434/download

    [6] FDA Briefing Document, Pfizer-BioNTech COVID-19 Vaccine

    https://www.fda.gov/media/144245/download

    [7] The city of Manaus, north Brazil, was stricken by a severe epidemic of SARS-Cov-2 in March 2020, reaching a seroprevalence of 76% by October 2020.

    https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.05.10.21256644v1

    [8] Evidence for and level of herd immunity against SARS-CoV-2 infection: the ten-community study

    https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.09.24.20200543v2

    [9] Interim Estimates of Vaccine Effectiveness of BNT162b2 and mRNA-1273 COVID-19 Vaccines in Preventing SARS-CoV-2 Infection Among Health Care Personnel, First Responders, and Other Essential and Frontline Workers — Eight U.S. Locations, December 2020–March 2021

    https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/70/wr/mm7013e3.htm#

    [10] An immunocompetent 169-day prolonged SARS-CoV-2 shedding patient with high neutralizing antibody

    https://www.researchsquare.com/article/rs-376381/v1

    [11] SARS-CoV-2 cell-to-cell infection is resistant to neutralizing antibodies

    https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.05.04.442701v1

    [12] SARS-CoV-2 can recruit a haem metabolite to evade antibody immunity

    https://advances.sciencemag.org/content/early/2021/04/22/sciadv.abg7607

    [13] The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice

    https://www.nature.com/articles/s41593-020-00771-8

    [14] SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2

    https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902

    [15] The SARS-CoV-2 spike protein disrupts the cooperative function of human cardiac pericytes - endothelial cells through CD147 receptor-mediated signalling: a potential non-infective mechanism of COVID-19 microvascular disease

    https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423721v1.full

    [16] The SARS-CoV-2 spike protein alters barrier function in 2D static and 3D microfluidic in-vitro models of the human blood–brain barrier

    https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S096999612030406X

    [17] SARS-CoV2 spike protein causes lung injury even without the presence of intact virus

    https://www.contagionlive.com/view/spike-protein-of-sars-cov-2-virus-alone-can-cause-damage-to-lungs

    [18] SARS-CoV-2 Spike Protein Elicits Cell Signaling in Human Host Cells: Implications for Possible Consequences of COVID-19 Vaccines

    https://www.mdpi.com/2076-393X/9/1/36/htm

    [19] http://gilad.online/writings/2021/4/21/the-israeli-people-committees-april-report-on-the-lethal-impact-of-vaccinations

    [20] http://data.cdc.gov/NCHS/Weekly-Counts-of-Deaths-by-State-and-Select-Causes/muzy-jte6

    [21] http://www.bitchute.com/video/RVhr42bAr8gM/

    [22] Antibody-dependent enhancement and SARS-CoV-2 vaccines and therapies

    http://www.nature.com/articles/s41564-020-00789-5

    [23] Exploratory neuroimmune profiling identifies CNS-specific alterations in COVID-19 patients with neurological involvement

    https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.09.11.293464v2

    [24] Reaction of Human Monoclonal Antibodies to SARS-CoV-2 Proteins With Tissue Antigens: Implications for Autoimmune Diseases

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7873987/

    [25] Functional autoantibodies against G-protein coupled receptors in patients with persistent Long-COVID-19 symptoms

    https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589909021000204

    [26] Autoantibodies against type I IFNs in patients

    with life-threatening COVID-19

    https://science.sciencemag.org/content/sci/370/6515/eabd4585.full.pdf

    [27] Proinflammatory IgG Fc structures in patients with severe COVID-19

    https://www.nature.com/articles/s41590-020-00828-7

    [28] Antibody-Dependent Infection of Human Macrophages by Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus.

    https://doi.org/10.1186/1743-422X-11-82.

    Evaluation of Antibody-Dependent Enhancement of SARS-CoV Infection in Rhesus Macaques Immunized with an Inactivated SARS-CoV Vaccine. 

    https://doi.org/10.1007/s12250-018-0009-2.

    Immunization with Modified Vaccinia Virus Ankara-Based Recombinant Vaccine against Severe Acute Respiratory Syndrome Is Associated with Enhanced Hepatitis in Ferrets. 

    https://doi.org/10.1128/JVI.78.22.12672-12676.2004.

    Caution Urged on SARS Vaccines. 

    https://doi.org/10.1126/science.303.5660.944.

    Prior Infection and Passive Transfer of Neutralizing Antibody Prevent Replication of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus in the Respiratory Tract of Mice. 

    https://doi.org/10.1128/jvi.78.7.3572-3577.2004.

    A DNA Vaccine Induces SARS Coronavirus Neutralization and Protective Immunity in Mice.

    https://doi.org/10.1038/nature02463.

    Immunization with SARS Coronavirus Vaccines Leads to Pulmonary Immunopathology on Challenge with the SARS Virus. 

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0035421.

    [29] Antibody-dependent enhancement (ADE) of SARS-CoV-2 infection in recovered COVID-19 patients: studies based on cellular and structural biology analysis

    https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.10.08.20209114v1

    [30] At the Intersection Between SARS-CoV-2, Macrophages and the Adaptive Immune Response: A Key Role for Antibody-Dependent Pathogenesis But Not Enhancement of Infection in COVID-19

    https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.22.432407v1

    [31] SARS-CoV-2 infects blood monocytes to activate NLRP3 and AIM2 inflammasomes, pyroptosis and cytokine release

    https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.03.06.21252796v1

    [32] Immunological and pathological outcomes of SARS-CoV-2 challenge after formalin-inactivated vaccine immunisation of ferrets and rhesus macaques

    https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.10.08.20209114v1

    [33] An infectivity-enhancing site on the SARS-CoV-2 spike protein is targeted by COVID-19 patient antibodies

    https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.18.423358v1

    [34] The functions of SARS-CoV-2 neutralizing and infection-enhancing antibodies in vitro and in mice and nonhuman primates

    https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.31.424729v2

    [35] An antibody-dependent enhancement (ADE) activity eliminated neutralizing antibody with potent prophylactic and therapeutic efficacy against SARS-CoV-2 in rhesus monkeys

    https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.26.222257v1

    [36] High titers and low fucosylation of early human anti-SARS-CoV-2 IgG promote inflammation by alveolar macrophages

    https://stm.sciencemag.org/content/early/2021/05/10/scitranslmed.abf8654

    [37] “Monozygotic twins discordant for severe clinical recurrence of COVID-19 show drastically distinct T cell responses to SARS-Cov-2”

    https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.03.26.21253645v1

    [38] Systems serology detects functionally distinct coronavirus antibody features in children and elderly

    https://www.nature.com/articles/s41467-021-22236-7

    [39] Fatal COVID-19 outcomes are associated with an antibody response targeting epitopes shared with endemic coronaviruses

    https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.05.04.21256571v1

    [40] https://correctiv.org/faktencheck/2021/03/11/covid-19-in-israel-nein-die-impfung-erzeugt-keine-40-mal-hoehere-sterblichkeit/

    [41] http://hungarytoday.hu/hungary-vaccines-vaccine-effectiveness-inoculation-vaccine-effectiveness-comparison-pfizer-sputnik-sinopharm/

    [42] https://news.sina.com.cn/w/2021-05-14/doc-ikmyaawc5365273.shtml

    [43] http://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.04.27.21256187v1

    [44] Leaky Vaccines Enhance Spread of Deadlier Chicken Viruses

    https://www.nationalgeographic.com/science/article/leaky-vaccines-enhance-spread-of-deadlier-chicken-viruses

    [45] An Effective COVID-19 Vaccine Needs to Engage T Cells

    https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.581807/full

    • 为什么转载还要permission 呢?谁给的permission 呢?
      • 作者啊!出于对作者的尊重,我先问了Permission。不过,我想作者如此雄文也是出于希望大家好的初心吧,肯定是希望更多的人看见的。
        • 我还从来没想过转发要作者的同意。这是不是认识作者呀?
          • 不认识,不过在别网追他文章有一段时间了。觉得他是给作学问的人,有理有据所以我很尊重。
            • 哦,不好意思,我有点失礼了。文章有点长,感觉就是说疫苗不是说的那么有用,搞不好还有副作用。但好像说土耳其疫苗覆盖率很高,疫情控制得很好,不知道是不是真有这回事?
              • 还是读一下吧,我想这个世界恐怕没有那个人希望自己是完全错误的,此文作者就是。他亲口说的:“欢迎转载。我也希望自己错得一塌糊涂。”
                • 这个... 这个作者觉得会有人花那么多时间看一篇他/她自己也不能确定自己是不是对的文章? +2
                  • 你自己读吧,结论引用文献都在那了。对于文章总结的恐怖黑暗前景,是个人都希望自己是错的。这不表示他不认可他的科学态度和结论。 +5
        • 对疫苗一无所知的普罗大众?这是谦虚还是事实?
          • 我觉得与其质疑作者背景,不如从文章角度来挑刺,指出作者论点论据的问题来的更实际更科学更有说服力。 +3
            • 废话,研究报告当然要看作者背景,本科,硕士还是博士毕业。专业研究领域是啥。 不光研究报告,找个水电工都要看他做了几年,啥licence,有啥人推荐,等他做完了看还有啥用。破的就是破的,好的就是好的。 +7

              如果作者背景可以不知到的话,肉联上我们这些发帖闲人没人都可以来一篇,再找个托就行
              • 你这是典型中国科学院血统系统思维。在那里你要是没在哪个大佬里干过,想出头门都没有! +4
                • 他的文章存粹中文文章写法。你让他把他写的英文原版的标准论文格式写法传上来看看啊 +2
    • 每个键盘侠都是救世主!
      • 一共45篇文献索引,键盘侠? +4
        • 其他文章里拷贝past 就行。你那朋友是不是靠着那科研资助啊
          • 有本事你们也找文献发文一条条批驳,打嘴仗没意思。其实我也知道,大多数已经打了的,这是捅马蜂窝,不过,想想孩子们不是还没打吗?! +4
            • 他的文章存粹中文文章写法。你让他把他写的英文原版的标准论文格式写法传上来看看啊
              • 人写的就是中文。不过别网有人说给翻译,要真翻了我再转过来。
    • 你认识作者啊,公开下喽?所有发医学研究报告的都公开啊,姓名,在那里工作,有的还有大头照,专业领域,研究方向。不过我从没看到研究报告引用马克吐温的 +8

      如果作者背景可以不知到的话,肉联上我们这些发帖闲人没人都可以来一篇,再找个托就行
      • 中文网站神交。我其实不太同意他肽链疫苗思维,觉得有HCQ就搞定了!
    • 你那个朋友还没事找事说巴西,辉瑞最早说给他们疫苗,他们不要。最后用的是那个大国的疫苗你自己去查,咱不敢说 +3
      • 你很逗,好像反mRNA就是支持国产试的。事实是我对疫苗完全不感冒,不管哪一种,都太新了! +1
    • 有点道理,不过现在的形势下似乎各国政府都不希望听到不同的声音
      • 这点是最反科学的。科学本来就是质疑寻证提高的过程,现在质疑被打压,被禁音,为这这疫苗也值得怀疑。 +3
    • 这些说法如同传销,不能登大雅之堂,只能在愚昧阴暗气息中传播,因它们水平太低不能正式发表,也就没闲人有闲工夫去反驳。仅举一例,以色列和其他打有效疫苗的国家,病情数量都不断对应成比例下降,足以表明疫苗作用,当然,有些人如风烛残年老人,一旦染上任何小病都会死亡 +23
      • 再举一个例子,足以证明楼主所用的文字挂羊头卖狗肉,极端不负责地颠倒黑白胡下结论,表现了直接行骗的行为:(#13723219@0) +7
    • +1难得有一篇中文的 +5
    • 这个作者开头自称是对疫苗一无所知的普罗大众,提出初浅看法。一提就提了8个点。每个观点也蛮博眼球的。有趣的是是结尾画风一转,提倡大家自救集资开发肽疫苗。现成的研究了50年的mRNA 技术不可信,他自己突发奇想要自救要集资,这也太可乐了。 +13
      • 个人觉得肽疫苗也不靠谱。不过50年的mRNA赶上新冠流行总算上了紧急使用,本身就说明这个技术有缺陷不完美吧。我个人更相信HCQ。不过肽不肽疫苗的不影响前面所说疫苗问题。 +1
        • 羥氯奎虽然是老药,是药三分毒。不知长期服用有什么副作用没有。老川的律师朱利安妮服用羥氯奎不是一样中招。关键是你愿意相信啥 +3
          • 起码这个药非洲大陆长期使用了很多年,有啥副作用早就知道了。中不中招的疫苗也不是100%对不?关键还是你愿意相信啥! +2

            另外,非洲一直没大爆发说明一些问题。
          • 朱利安尼百分百是共匪定點投毒的,病毒量非常高,HCQ預防不了,就是晚期的新冠患者HCQ也抵擋不了,只能用於早期治療和預防,看來你只知其一不治其二也沒有百分百跟隨爆料革命 +1
    • 我是那种能不用西药就不用西药的人,但我仍旧支持打疫苗,就是为了我们整个社会快速消灭病毒。 +5
      • 連病毒的原始毒株數據都沒拿到做出來的疫苗會有效?生物武器會有疫苗那就不叫武器了!等着吧疫苗才是真正的災難,未來大面積的傷亡不是沒有可能 +4
        • 人类进化到现在对各种毒重金属等是有一定免疫力的,不要太担心,未来太阳都要膨胀把地球吸进去的,人类要去征服太空疫苗这点事太微小了 +1
    • 👍 好文要顶!“还是读一下吧” ! +6
    • 你如果坚信疫苗可怕 那你就能找出一万篇文章来支持你的bias 先不说内容 这文章引用的大部分都是来自medrxiv.org -- which are " +7
      preprints are preliminary reports of work that have not been certified by peer review." 都没被双盲检验过得文章大量的引用 根本没什么科学而言
      • 是报告事实就好。科学嘛,本来就是要质疑研究的,现在一家之言才是反科学。 +2
    • 这么专业的论文我们是看不懂的。请问该论文已被哪些科学杂志或权威机构接受? 还有许多其它流感疫苗是否都应该被质疑? +3
      • 为你自己的孩子,努力读懂一下难道不应该吗?我说实在的不敢完全相信他所有的都是真的,(是的话太恐怕)但是等两年还是等得起的。特别对孩子来说,万分之一以下的死亡率,难道不应该等吗?! +1
        • 对不起, +1
          我肯定读不懂你这篇论文, 但是肯定有权威机构会裁定接受还是拒绝它, 想知道的就是这个结果。当然, 即使被拒绝, 几百年之后被最终承认也是有可能的。不要告诉我这篇重磅的科学论文都没有递交发表。虽然我是无知的, 但直觉是, 病毒的危害远大于疫苗。因为两者都是人为制造的。
    • 发文本来就准备着狂风暴雨,毕竟大多数人打了疫苗,谁也不愿意承认错误了是不?再说,好多“专家学者”都是是对的啊!不过,孩子们死亡率是千分之一以下,等2年看看再决定打不打是不是更负责任一些呢?!我想,作者和我转载都是这样一个意思。有些事情,做了就无法回头了。 +7
      • 我肯定读不懂这篇论文, 但肯定有权威机构裁定接受还是拒绝它, 想知道的就是这个结果。当然即使被拒绝, 几百年之后被最终承认也是有可能的。不要告诉我这篇重磅科学论文都没有递交发表。我的直觉是, 病毒的危害远大于疫苗, 因为两者都是人为制造的。 +1
      • 如果打疫苗的都活不下去了,这个世界大概要靠上帝拯救了,根据这种来路不明,没有认证,实际数据支持的文章来指导自己的选择,不如丢个硬币决定,至少有50%的概率是对的。 +2
        • 文中有45篇引用文献,数据还嫌不够。当然,打不打是个人决定,谁也拦不住你。
      • 研究mRNA的那个东欧人科学家在实验室研究了几十年, 要是没有这次病毒爆发, 她的研究毫无商业价值。她这次也打了疫苗。我不知道该相信她还是相信您。 +1
        • 自从有了网络,发表文章的门槛就是谁能打字就能发布, +3
          • 或者说,幸好有网络,反对的声音才有了那么一个小小的突破口。 +2
        • 你谁也别信,自己看,两方面的都看,自己衡量风险收益,自己决定。 +1
    • 通篇全文, 我怎么连作者名字都没找到? 您最好能先介绍一下这篇重磅科学论文作者的背景。 +3
      • 你选择不愿接受文章中论点论据,that's OK.追节谁写的有用吗?前面说了,网上朋友,你狗一下就能找到他在别网原文,直接问他好了。
        • 正因为我本人没有这方面的背景知识来做判断, 才迫切想知道这篇震撼世界的雄文作者。无论如何, 所有的科学论文都必须先介绍作者及其背景。如果连这您都不愿披露的话, 怎么让广大没有这方面背景知识的读者来相信? 披露一下作者的名字和背景难道这么难吗? +2
          • 网上神交,我也没见过本人。你狗一下吧,如果特别想知道是谁的话,我不好在这里贴别处的链接。
    • 一方面,C19疫苗有害,但大多数人打了也不会马上死。先进技术出来了,就可以治愈疫苗的后遗症。只是不知道先进技术何时释放而已,所以也不用太担心。另一方面,对很多人来说,告诉他们真相没用。他们必须亲眼见到真相,甚至体验一下才能醒悟。象这位,体验了以后就有了深刻

      的认识,从文字里就可以看出来。这深刻程度,比学校里的学生写的检查可强多了 :-)

      另外最终他的后遗症很可能会被治愈,所以不用太担心。

      所以很多人确实需要亲身经历一下疫苗的后遗症才能醒悟。他们会记住这么多人费力的转贴揭露疫苗真相的文章。政府,媒体,周围的某些人只是给他们压力,让他们打。但也没说非打C19疫苗不可。他们当时不看,不研究,象下文所说的,盲目相信政府,有些还到处瞎反驳,最后体验 疫苗的后遗症:-)

      所以想打的让他们去打,却行动,去体验。3维生命只是个游戏,这么玩一玩也挺有意思 :-)

      好像不能POST这个URL,只好把全文拷在这里

      ZT

      https://bbs.wenxuecity.com/bbs/kghy/3434238.html

      我再说一下我打完牛津疫苗的症状

      二月底我收到信,被列为priority group, 预约3月2日打第一针。

      我平时身体很好,心跳50bpm, 每天都做mild exercise

      打完疫苗,感冒症状维持了大概36小时,第三天完全消失。

      接下来3个星期,我一直昏昏沉沉,记不清事情,而且还做了一些荒唐的事情,打鸡蛋,直接打到水槽,还打到垃圾桶。我儿子发现我把新鲜的香蕉扔到recycle bin(非食品recycle), 我一点都想不起来自己做过。

      另外是开车,似曾相识,有陌生感。幸好school run 3月中旬才开始,给了我恢复的时间。

      昨天英国政府答应给30以下另外的疫苗,因为血栓事件,已经有19人丧命,其中3人是30岁以下的。

      我不相信英国政府会这么晚才知道这个side effect, 如果没有欧盟不断地报道,政府是不会承认的。

      根据自己的经历,所以我对下面网友的解释有认同。

      红烧茄子- 发表评论于 2021-04-07 08:41:42
      如果有些人产生了血栓,那么发生此副作用的人肯定绝非少数,只是大多数人没有产生明显的症状而已。
      如果血栓堵在心肺或大脑,会迅速致死,如果在其它部位,则可能没有明显感觉,而且微小血栓不会堵塞主动脉,只会堵住毛细血管或小血管,如果在脑部,只会造成局部很小面积的脑细胞坏死,表现为头痛头晕,通常被说成是正常的副作用,但实际上已造成了永久性的器质性损伤,导致终生的记忆力下降,或思维能力以及身体协调能力下降等等,但因为感觉不明显,多数人都会不以为意,归因于身体老化而发生的自然现象。同样,微小血栓如果堵住其它器官内的毛细血管,也会造成局部器官组织的缺氧或缺养,而导致细胞坏死或细胞变性,久而久之,因缺养而半死不活的细胞可能发生畸变,而最终演变为癌症,但由于是发生在多年以后,多半不会联想到是疫苗种下的祸根。或许,10年20年之后会发现,接种过某种疫苗的人中,癌症发病率上升了50%,到那时,已经悔之晚矣。

      发这个帖子是share 我打完疫苗的经历,因为我有faith in science and medical authorities, 才会毫不犹豫地选择注射疫苗。而这些side effect ,是我打之前不知道的,更让我担心的是不知道对将来的影响。

    • 我们今天会问一下儿科医生,不过她一定会鼓励打的。孩子同学好几个打了,有俩(一男一女)反应比较严重,上不了学了,一个还进了医院,我心里不愿意给她打。烦!
      • 医生上面有医协威胁,哪敢跟你说实话?今天敢站出来的都是有现实损失的。 +4
        • 我觉得大人打了也就打了,12-15能这么快就批了呢?
          • 现在是在暴露政府,医疗系统的腐败,或说反人类罪,帮更多的人觉醒。小的痛苦不能让人觉醒,就体验更大的痛苦,知道体验死亡。
            • 美国有一亿多人都打了呀!公司都撺掇打了的人回去上班呢
              • 这些人都是自愿打的。没人逼他们。他们不CONSENT,看看能怎末样。只是自己吓自己。觉得非打不可。现在是每个人对自己,对自己孩子健康负责的时候。不管外界压力多大,就是不打。其它人没办法。因为这此打的是’试验疫苗‘,根本不是正式药品。 +1
                • 你的语气不太好,你是何方神圣啊?好高高在上啊。 +5
                  • 说出事实而已.
                    • 你所谓的事实现在都是猜想啊,发生了吗?没有发生的事,怎么就成了事实 +3
                      • 我说的是:如果打疫苗的人自己CONSENT,他们才会打疫苗。没人/机构会违背他们的意志,逼他们打C19疫苗。打疫苗前,他们自己不CONSENT,根本没人敢给他们注射疫苗。 +1
      • 不愿意打就不要打。上网课也挺好的, 没有什么感染的机会。就没必要打
    • 根据您的建议网上搜寻一番, 在一个华人网站发现作者, 跟你一样用了网名, 仍然不知其姓名和背景。所得知的只有此人自己说出的这句话:
      "我都说了,我是疫情前对疫苗一窍不通的普通人,发不了专业杂志的。另外,学术界的风气怪的很,我在专业论坛上提ADE就是删帖封号的下场。"
      • 嗯,你找到了就好,那里也是一堆反驳的。不过没问题,说出来本来就是来讨论的嘛。他背景如何有那么重要吗?当年多少“专家”说口罩没用这么快就忘记了? +1
    • 如果铁心决定不打疫苗,就不需要去关注任何报道。我家是孩子先打辉瑞疫苗,我是犹豫很久要不要打。决定打才上网恶补了医学知识。 +1
      • 很多人可能没有机会了解这些反新冠疫苗的东西。政府本来应该给透明两面的数据让人自己决定,但今天不是这样子,许多人随大流就打了。现在还要推广到孩子们身上,细思极恐! +2
    • 举例这句足可见其无根据胡说:"巴西80岁以上的老人三月初90%以上的接种疫苗,一个月后死亡人数翻倍,二者的时间相关性充分说明了新冠疫苗不仅不能降低新冠死亡,反而会因为ADE加重死亡[43]。” 而所引用文章说的相反:非但没谈ADE,而且结论巴西疫苗有效: +6
      Findings As the P.1 variant spread throughout Brazil, the total number of deaths increased over time starting in epidemiological week 9 of 2021. The proportion of all deaths occurring at ages 80+ years was over 25% in weeks 1-6 and declined rapidly to 13.1% in weeks 13-14. Mortality rates were over 13 times higher in the 80+ years age group compared to that of 0-79 year olds up to week 6, and declined to 6.9 times in weeks 13-14. Coronavac accounted for 77.3% and AstraZeneca for 15.9% of all doses administered. Vaccination coverage (first dose) increased rapidly among individuals aged 80+ years, reaching 49.1% in weeks 5-6 and over 90% after week 9.
      Interpretation Rapid scaling up of vaccination coverage among elderly Brazilians was associated with an important decline in relative mortality compared to younger individuals, in a setting where the P.1 variant predominates. Had mortality rates among the elderly remained proportionate to what was observed up to week 6, an estimated additional 13,824 deaths would have been expected up to week 14.
      即,如果没有疫苗,死亡人数会大大增多。
      • 楼主贴的这篇文字,用的是微信民科常见的典型骗子手法,特点是:开始所叙述的和引用还算正确,但与主题属于外围关系,无关于主题结论,为的是增强读者的信任,但文中到了后面真正涉及关键问题的时候,就对引用的文章开始颠倒黑白,无根据的胡说了。 +10
        • 呵呵, 还好有一位明眼人。楼主声称跟作者神交, 但一直不肯披露其名字和背景。我不知道一个匿名者传播的"科学道理" 到底有多少可信度。 +6
          .
          这是作者本人的原话: "我都说了,我是疫情前对疫苗一窍不通的普通人,发不了专业杂志的。另外,学术界的风气怪的很,我在专业论坛上提ADE就是删帖封号的下场。"
          • NM,神交我当然不知道他的姓名背景了。只是觉得他说的有理有据。如果是事实,从哪里说出来重要吗?另外,上面也说了,你也别完全相信我,自己看,自己决定,自己负责!
            • 你见过匿名者的论文没有?
              • 这文章有理有据,以后会不会发表我不知道,慢慢看。不过你可以去注册问他姓名。
            • 主流媒体压制真相的一个手段就是没法驳事实,但捏造些谎言揭露压制揭露真相的人。至少让普通让人/听众混肴,不看这些文章,从而达到阻止真相传播的目的。
              其实这只对那些意识薄弱,或说意识频率不够高的听众有用。因为同频共振,一个人在意识频率高了以后,真相文章会自己找到这个人。或者说因为SYNCHRONICITY,巧合,这个人自己接触到含有真相频率的文章。
            • “觉得”,“如果”,“自己看,自己决定,自己负责”, 然后别人决定了你又跑过去说你决定的不对…… 呵呵 +1
              • 我还能拿枪逼着你?我重来就是说两方面都要听。现在只有时间能裁决你的决定是不是正确。我不打疫苗,
                当然也有风险,我能做的是保护,使用HCQ来降低风险。不过打了疫苗的,万一,万一我转的是对的呢?特别今天要给孩子放开疫苗了,如果得病的话你孩子有万分之一的死亡可能,你愿不愿意冒此风险等两年看看疫苗长期副作用再作决定呢?
                • 呵呵,你看,又来说我的决定不对了…… 啥都想个“万一”,那连门都出不去。那“万一”你是故意的呢?这“万一”下去就没完没了了…… +1
                  • 我认为不对又能拿你怎么样呢?你反正已经打了疫苗,想后悔也没用。我是说,你孩子疫苗不还得你打主意吗?我说这疫苗太新不知道有没有问题应该等2年,反正孩子危险很小,你愿意听吗?
                    • 哇,这还没完呢…… 我为啥要听你的呢?不听的话你就追着不停的说吗?是个人有个理论就要追着让人相信,这日子真没法过了…… +2
                      • 看来我搞错了,还以为你属于可以争取的那部分呢!LOL,Anyway,Good luck 了。
                        • 这种“争取”方法…… 呵呵,我觉得应该是你更需要“Good luck”…… +2
      • 是的,引用文章结论正像你说的。现在如果反新冠疫苗的文章你发得出来吗?不过你仔细看原始数据,不难看出此文图表来源,以及老人死亡增加的事实。前几天我还调侃说可能是巴西80+老人有疫苗以后浪造成的。 +1
        • 你自己拼拼凑凑写的吧,真不容易,45个引文参考 +2
          • 如果是我自己写的我能不承认吗?你太小看人了!
        • 这里高中生写的project 论文都要比你这篇好很多,写得啥乱七八糟的 +3
          • 行行行,反正你看了也白看。So Sorry把你打疫苗以后的良好心情都Ruin了。 +1
    • 生殖障碍,阿兹海默综合征,肾衰竭,癌症,一切皆有可能。普通细胞成为牺牲品算了,就怕腺细胞,长命细胞,干细胞发生变化。。。 +1
    • 每个人都有自己的认知和局限性,很多东西在这个阶段很难看得出来对与错。就像地球的形状是圆的还是平的,这东西在不同的时期都有不同的看法。但我觉得有一样东西我还是赞同,就是这个世界应该是有不同的观点。已过去加拿大政府作出的抗疫决定来看,有疑问是很正常的。 +2
      • 不同观点写出来,说出来也要象样子啊,难道大家都指鹿为马 +3
        • 中世纪的时候说地球是圆的。还要被烧死呢。 +1
          • 现在叫社死!还是进步了!